Cercetătorii de la Universitatea Washington din St. Louis, Pennsylvania și Universitatea Northwestern, prezintă un nou obiectiv pentru tratamentul diabetului de tip 2.

În acest moment, diabetul de tip 2 este de 24 de ori mai răspândit decât cel de tip 1. Creșterea ratelor de obezitate și incidența diabetului de tip 2 sunt corelate și necesită noi abordări, potrivit cercetătorilor.

„Toate terapiile actuale pentru diabetul de tip 2 urmăresc în primul rând scăderea glicemiei. Deci, tratează un simptom, la fel ca tratarea gripei prin scăderea febrei. Avem nevoie de o nouă descoperire”, spune Benjamin Renquist, profesor la Universitatea din Arizona.

Prof. Renquist își propune să cerceteze bolile legate de obezitate, petrecând ultimii 9 ani lucrând pentru a înțelege mai bine corelația dintre obezitate, bolile hepatice și diabet, iar în special modul în care ficatul afectează sensibilitatea la insulină.

„Obezitatea este cunoscută ca fiind o cauză a diabetului de tip 2 și, se știe de mult timp, căci cantitatea de grăsime din ficat crește odată cu evoluția obezității. Pe măsură ce cantitatea de grăsime crește în ficat, crește incidența diabetului”, atenționează Prof. Renquist.

Cercetătorii spun că grăsimile din ficat ar putea provoca diabet de tip 2, dar modul în care grăsimea din ficat ar putea determina corpul să devină rezistent la insulină sau să determine pancreasul să secrete excesiv insulina a rămas încă un mister.

Ei au descoperit că grăsimea din ficat a crescut eliberarea neurotransmițătorului inhibitor de acid gamma-aminobutiric sau GABA. Aminoacid natural, GABA este principalul neurotransmițător inhibitor din sistemul nervos central, ceea ce înseamnă că scade activitatea nervoasă.

Au identificat apoi calea prin care a avut loc sinteza GABA și enzima cheie care este responsabilă pentru producerea ficatului de GABA – transaminaza.

“Nervii oferă o conductă prin care creierul și restul corpului comunică. Această comunicare nu este doar de la creier la alte țesuturi, ci și de la țesuturi înapoi la creier. Când ficatul produce GABA, scade activitatea nervilor care trece de la ficat la creier. Astfel, ficatul gras, prin producerea de GABA, scade activitatea de ardere către creier. Această scădere este sesizată de sistemul nervos central, care schimbă semnalele de ieșire ce afectează homeostazia glucozei”, explică Renquist.

Pentru a determina dacă creșterea sintezei GABA hepatice cauzează rezistență la insulină, echipa de cercetare a făcut un test pe animale cu diabet de tip 2, mai exact au inhibat farmacologic GABA transaminaza hepatică.

 „Inhibarea excesului de producție hepatică de GABA a restabilit sensibilitatea la insulină în câteva zile. Inhibarea pe termen mai lung a GABA-transaminazei a dus la scăderea aportului de alimente și la scăderea în greutate”, spune Geisler, acum cercetător postdoctoral la Universitatea din Pennsylvania și autor principal al studiului.

Cercetătorii au dorit să se asigure că descoperirile se vor aplica și la oameni. S-au identificat variații ale genomului în apropierea transaminazei GABA care au fost asociate cu diabetul de tip 2. Cercetătorii au arătat că la persoanele cu rezistență la insulină, ficatul are gene mai puternic exprimate, implicate în producția și eliberarea GABA.

„Amploarea crizei obezității face din aceste constatări promițătoare un prim pas important care sperăm că va avea, în cele din urmă, un impact pozitiv asupra sănătății familiei, prietenilor și comunității noastre”, încheie Renquist.

Cercetarea a fost publicată în revista științifică Cell Reports.

 

Material tradus, preluat de pe Futurity.org